Eeglab średnia ruchoma

Patologia Tau wywołuje podniecenie, utratę neuronów, dysfunkcję komórek siatki i deficyty pamięci przestrzennej, przypominające wczesną chorobę Alzheimera, Hongjun Fu 1,4 Gustavo A. Rodriguez 1,4 Mathieu Herman 1 Sheina Emrani 1 Eden Nahmani 1 Geoffrey Barrett 1 Helen Y. Figueroa 1 Eliana Goldberg 1 S. Abid Hussaini 1,2,4,. Karen E. Duff 1,2,3,5,. 1 Instytut badań nad chorobą Alzheimera Taub i starzejącym się mózgiem, Columbia University Medical Center, Nowy Jork, NY 10032, USA 2 Departament Patologii i Biologii Komórki, Columbia University Medical Center, Nowy Jork, NY 10032, USA 3 Departament Integracyjnej Neuronauki , New York State Psychiatric Institute, Nowy Jork, NY 10032, USA Otrzymano 20 lipca 2018 r. Zmieniony 20 października 2018 r. Zaakceptowano 15 grudnia 2018. Dostępny online 19 stycznia 2017 r. Opublikowano: 19 stycznia 2017 Najważniejsze informacje Patologia Tau wywołuje deficyt pamięci przestrzennej w starych , ale nie młode, myszy EC-Tau Starzone myszy EC-Tau wykazują niedoczynność komórek gridowych i zmniejszoną okresowość. Podrażniające, ale nie hamujące, neurony MEC są podatne na patologię tau Zmieniona aktywność neuronalna koreluje z neurodegeneracją w starym EC-Tau Najstarsze stadia choroby Alzheimera choroba (AD) charakteryzuje się tworzeniem dojrzałych splątków w korze śródwęchowej oraz dezorientacją i dezorientacją podczas nawigacji w znanych miejscach. Przyśrodkowa kora śródwęchowa (MEC) zawiera wyspecjalizowane neurony zwane komórkami siatki, które stanowią część przestrzennego systemu nawigacyjnego. Tutaj pokazujemy w transgenicznym modelu myszy ekspresjonującym zmutowane ludzkie tau głównie w EC, że tworzenie dojrzałych splątków u starych myszy było związane z utratą komórek pobudek i deficytami funkcji komórek grid, w tym zdestabilizowanymi polami siatki i zmniejszonymi szybkościami wyzwalania, jak również zmieniona aktywność sieci. Do patologii tau u starszych myszy dołączono deficyty pamięci przestrzennej. Dlatego patologia tau zapoczątkowana w korze śródwęchowej może prowadzić do deficytów w wypalaniu komórek siatki i leżeć u podstaw pogorszenia się postrzegania przestrzennego obserwowanego w AD człowieka. patologia tau Choroba Alzheimera kora komórek śródwęchowych kory mózgowej deficyty poznawcze niedobory neurofibrylarne splątki pamięć przestrzenna elektrofizjologia niedoczynność Rycina 1. Ryc. 2. Ryc. 3. Ryc. 4. Tau Patologia indukuje pobudzenie neuronowe, dysfunkcje komórki sieciowej i deficyty pamięci przestrzennej przypominające wczesną chorobę Alzheimera. Starzejące się myszy EC-Tau wykazują niedoczynność komórek gridowych i zmniejszoną okresowość. Neurony MEC wrażliwe na stymulację, ale nie hamujące, są wrażliwe na patologię tau Zmieniona aktywność neuronalna koreluje z neurodegeneracją w starym EC-Tau. Najstarsze stadia choroby Alzheimerrsquos (AD) charakteryzują się formacją dojrzałych splotów w korze śródwęchowej oraz dezorientacji i zamieszania podczas nawigacji w znanych miejscach. Przyśrodkowa kora śródwęchowa (MEC) zawiera wyspecjalizowane neurony zwane komórkami siatki, które stanowią część przestrzennego systemu nawigacyjnego. Tutaj pokazujemy w transgenicznym modelu myszy ekspresjonującym zmutowane ludzkie tau głównie w EC, że tworzenie dojrzałych splątków u starych myszy było związane z utratą komórek pobudek i deficytami funkcji komórek grid, w tym zdestabilizowanymi polami siatki i zmniejszonymi szybkościami wyzwalania, jak również zmieniona aktywność sieci. Do patologii tau u starszych myszy dołączono deficyty pamięci przestrzennej. Dlatego patologia tau zapoczątkowana w korze śródwęchowej może prowadzić do deficytów w wypalaniu komórek siatki i leżeć u podstaw pogorszenia się postrzegania przestrzennego obserwowanego w AD człowieka. patologia tau choroba Alzheimerrsquos entorhinal cortex grid cells utrata neuronów deficyty poznawcze sploty neurofibrylarne pamięć przestrzenna elektrofizjologia hypoactivity Odpowiadający autor Odpowiada autor 4